為生命護航——認清胰島素真面目 打破糖胖症惡性循環

  肥胖和糖尿何止息息相關?更可令人墮入「糖胖症」的惡性循環。肥胖可增加體內的胰島素阻抗,令體內的胰島素未能好好控制血糖;而血糖經常過高,身體會分泌更多胰島素,由於胰島素本身會增加食慾,肥胖問題亦會隨之而惡化,造成惡性循環。

  要踢走「糖胖症」,首要有長期控制生活習慣的自覺,但腦部在減少食量後,會發出訊號增加食慾,難以自控。除了要懂得選擇飽肚又非高能量的食物,亦可考慮藥物控制。

  現時較新型的藥物包括GLP-1受體促效注射劑和SGLT-2口服抑制劑。GLP-1受體促效劑是模仿一種腸道賀爾蒙,能回饋飽的訊號給胃部和下丘腦,控制食慾;同時增強體內原有的胰島素控糖功能。SGLT-2抑制劑則可以阻截糖份從腎小血管返回血液,並直接從小便排走額外糖份,從而減重。

  若BMI達30或以上的肥胖患者,或需更強效的代謝減重手術,常見包括縮胃手術,切除四分三的胃部,直接減少胃容量,亦能減少飢餓賀爾蒙的分泌及迷走神經反饋到腦部的訊號,以控制食慾。胃繞道手術則更為強效,將後段小腸駁至胃上半部,食物直接送到後段小腸,刺激身體製造可控制食慾的GLP-1。

  手術後,體重約於一年至年半下降至穩定水平,但控糖效果卻可即時見效,這是由於手術改變了腸道賀爾蒙,即時增加胰島素功能,術後可即時減少甚至停用糖尿病藥物。數據顯示,藥物治療可減重約百分之五至十,減少糖胖症的惡化情況;手術則可減重百分之二十五至三十,甚至能逆轉糖尿、睡眠窒息症、嚴重脂肪肝、心衰竭等肥胖相關病症。兩者亦可互相配合,若血糖情況較差或嚴重肥胖,手術風險會較高,建議術前用藥一段時間。而不同的治療方法亦有不同成效及副作用,有懷疑應諮詢您的主診醫護。 

外科專科醫生 徐俊苗

此欄目由英國阿斯利康藥廠贊助


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