香港中文大學醫學院一項研究指,病危的新冠肺炎患者常出現急性腎損傷。
香港中文大學醫學院一項研究指,病危的新冠肺炎患者常出現急性腎損傷。

(星島日報報道)香港中文大學醫學院近日一項研究證實,新冠病毒的核殼蛋白(N蛋白)具致病性,可與轉化生長因子-β1(TGF-β1)信號分子Smad3產生相互作用,誘發急性腎損傷;更發現Smad3抑制劑或可成為治療相關損傷的新方法。研究結果剛在國際期刊《Advanced Science》發表。

醫學院指,急性腎損傷常見於病情危重的新冠肺炎患者,其特徵包括血清肌酐水平上升、腎小管壞死及腎臟發炎,其發生率與新冠肺炎病情嚴重程度,以及患者自身有否潛在疾病息息相關。另有研究指出,急性腎損傷是繼急性呼吸衰竭後,在新冠肺炎危重患者中為第二常見的併發症。研究論文共同第一作者、內科及藥物治療學系博士王文標和陳俊哲指,腎臟是新冠患者受影響的主要器官之一,但現時並沒有具針對性兼有效的治療。



團隊透過小鼠實驗證實新冠病毒N蛋白可誘發急性腎損傷,在缺血情況下尤其嚴重,即是損傷在一般新冠肺炎病人中並不太嚴重,但在本身有缺血性和炎症性疾病的患者身上,情況便會惡化。他們又發現,新冠病毒N蛋白通過與Smad3的信號分子相互作用,當轉化生長因子-β1(TGF-β1)信號通路中的Smad3被激活,便可啟動細胞內死亡通道,導致腎小管上皮細胞死亡。因此團隊證明,利用基因敲除技術或藥物抑制Smad3,均可防止由Smad3引發的細胞死亡及急性腎損傷,有望成為一種嶄新治療新冠肺炎急性腎損傷的方法。

領導研究的內科及藥物治療學系卓敏生物醫學研究教授藍輝耀指,研究團隊早前已發現TGF-β/Smad3信號傳導是導致組織纖維化的關鍵途徑。根據最新結果,新冠病毒N蛋白可以與Smad3產生相互作用,導致新冠肺炎危重患者急性腎損傷,甚至有機會演變成器官纖維化,如肺纖維化。靶向Smad3不僅能夠抑制急性腎損傷,更可成為新冠肺炎相關器官纖維化的新治療策略,為降低新冠肺炎器官損傷的嚴重程度帶來希望。